इंटरल्यूकिन 13

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An Error has occurred retrieving Wikidata item for infobox इंटरल्यूकिन 13 (IL-13) एक प्रोटीन है जो मानव में 'IL13' जीन द्वारा एन्कोड किया गया है।[1][2][3] IL-13 को पहली बार 1993 में क्लोन किया गया था और यह क्रोमोसोम 5q31.1 पर 1.4kb की लंबाई के साथ स्थित है।[1]इसमें 13 केडीए का द्रव्यमान है और 4 अल्फा हेलीकल बंडलों में फोल्ड हो जाता है।[4]IL-13 की द्वितीयक संरचनात्मक विशेषताएं इंटरल्यूकिन 4 (IL-4) के समान हैं; हालांकि इसमें IL-4 के लिए केवल 25% अनुक्रम पहचान है और यह IL-4 स्वतंत्र सिग्नलिंग में सक्षम है।[4][1][5] IL-13 टी हेल्पर सेल टाइप 2 (Th2) सेल्स, CD4 सेल्स, प्राकृतिक हत्यारा टी सेल , मस्तूल सेल ्स, बेसोफिल ्स, eosinophil और न्यूकोसाइट्स द्वारा स्रावित एक साइटोकाइन है।[4]इंटरल्यूकिन-13 IgE सिंथेसिस, गॉब्लेट सेल हाइपरप्लासिया, म्यूकस हाइपरस्क्रिटेशन, एयरवे हाइपररेस्पॉन्सिवनेस, फाइब्रोसिस और चिटिनेज़ अप-रेगुलेशन में एक केंद्रीय नियामक है।[4]यह एलर्जी की सूजन और दमा सहित विभिन्न बीमारियों का मध्यस्थ है।[4]


कार्य

IL-13 का प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर प्रभाव पड़ता है जो निकट संबंधी साइटोकाइन इंटरल्यूकिन 4 | IL-4 के समान हैं।[1]हालांकि, IL-13 को कई ऊतकों में एलर्जी की सूजन से प्रेरित शारीरिक परिवर्तनों का केंद्रीय मध्यस्थ माना जाता है।[1]

हालाँकि IL-13 मुख्य रूप से वायुमार्ग की बीमारी को शामिल करने से जुड़ा है, लेकिन इसमें सूजन-रोधी गुण भी हैं।[1]IL-13 वायुमार्ग में मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (एमएमपी) के रूप में जाने वाले प्रोटीन-अपमानजनक एंजाइमों के एक वर्ग को प्रेरित करता है।[1]इन एंजाइमों को वायुमार्ग के लुमेन में पैरेन्काइमा भड़काऊ कोशिकाओं की आक्रामकता को प्रेरित करने की आवश्यकता होती है, जहां उन्हें तब साफ किया जाता है।[1]अन्य कारकों में, IL-13 इन MMP को एक ऐसे तंत्र के हिस्से के रूप में प्रेरित करता है जो अत्यधिक एलर्जी की सूजन से बचाता है जो श्वासावरोध का शिकार होता है।[1]

IL-13 को hematopoiesis कोशिकाओं में परिवर्तन लाने के लिए जाना जाता है, लेकिन ये प्रभाव शायद IL-4 की तुलना में कम महत्वपूर्ण हैं।[1]इसके अलावा, IL-13 सक्रिय मानव B कोशिकाओं से इम्युनोग्लोबुलिन ई (IgE) स्राव को प्रेरित कर सकता है।[1][4] चूहों से IL-13 का विलोपन Th2 सेल विकास या शक्तिशाली एलर्जी से प्रेरित एंटीजन-विशिष्ट IgE प्रतिक्रियाओं को स्पष्ट रूप से प्रभावित नहीं करता है।[1]तुलना में, IL-4 का विलोपन इन प्रतिक्रियाओं को निष्क्रिय कर देता है। इस प्रकार, लिम्फोइड साइटोकिन के बजाय, IL-13 एक आणविक पुल के रूप में अधिक प्रमुखता से कार्य करता है, जो गैर-प्रतिरक्षा कोशिकाओं को उनके साथ संपर्क में एलर्जी भड़काऊ सेल को जोड़ता है, जिससे शारीरिक क्रिया में परिवर्तन होता है।[1]

IL-13 का संकेतन IL-4 के साथ एक साझा मल्टी-सबयूनिट रिसेप्टर के माध्यम से शुरू होता है।[4]यह रिसेप्टर एक हेटेरोडिमर रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स है जिसमें अल्फा इंटरल्यूकिन -4 रिसेप्टर | IL-4 रिसेप्टर (IL-4Rα) और अल्फा इंटरल्यूकिन -13 इंटरल्यूकिन -13 रिसेप्टर (IL-13R1) शामिल हैं।[4]IL-13 से IL-13R1 की उच्च आत्मीयता उनके बंधन गठन की ओर ले जाती है जो आगे चलकर IL-4R1 के हेटेरोडिमर गठन की संभावना को बढ़ाती है और टाइप 2 IL-4 रिसेप्टर का उत्पादन करती है। Heterodimerization STAT6 और IRS दोनों को सक्रिय करता है।[4]एलर्जी की प्रतिक्रिया की शुरुआत में STAT6 सिग्नलिंग महत्वपूर्ण है।[4]IL-13 के अधिकांश जैविक प्रभाव, IL-4 की तरह, एकल प्रतिलेखन कारक , सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन 6 (STAT6) के एक्टिवेटर से जुड़े हैं।[4]IL-4 रिसेप्टर (IL-4Rα) के α सबयूनिट के साथ इंटरल्यूकिन-13 और इससे जुड़े रिसेप्टर्स STAT6 के डाउनस्ट्रीम सक्रियण की अनुमति देते हैं।[6]रिसेप्टर्स के साइटोप्लाज्मिक अंत पर JAK Janus kinase प्रोटीन STAT6 के फॉस्फोराइलेशन की अनुमति देता है, जो तब एक सक्रिय होमोडीमर बनाता है और नाभिक में ले जाया जाता है।[6]एक बार, नाभिक में, STAT6 हेटेरोडिमर अणु मेजबान प्रतिरक्षा रक्षा और एलर्जी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं जैसे कि Th2 के विकास के बीच संतुलन के लिए महत्वपूर्ण सेल प्रकारों की जीन अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है।[6] यह एला जीन का सामना करने पर होने वाली एलर्जी की प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप हो सकता है। IL-13 एक अन्य रिसेप्टर को भी बांधता है जिसे IL-13Rα2 के रूप में जाना जाता है।[7]IL-13Rα2 (जिसे डिकॉय रिसेप्टर के रूप में लेबल किया गया है) को Th2 कोशिकाओं से लिया गया है और यह प्लियोट्रोपिक इम्यून रेगुलेटरी साइटोकाइन है।[7]IL-13 की IL-13Ra1 की तुलना में IL-13Rα2 से अधिक आत्मीयता (50 गुना) है।[7] IL-13Rα2 सबयूनिट केवल IL-13 से जुड़ता है और यह चूहों में झिल्ली-बद्ध और घुलनशील दोनों रूपों में मौजूद होता है।[7]मानव विषयों में IL-13Rα2 के घुलनशील रूप का पता नहीं चला है।[7]IL-13Rα2 नल लोकी के साथ IL-13 ट्रांसजेनिक चूहों के फेफड़ों के अध्ययन ने संकेत दिया कि IL-13Rα2 की कमी ने IL-13 या ओवलब्यूमिन-प्रेरित फुफ्फुसीय सूजन और रीमॉडेलिंग में काफी वृद्धि की है।[7]अधिकांश सामान्य कोशिकाएं, जैसे प्रतिरक्षा कोशिकाएं या एंडोथेलियल कोशिकाएं, IL-13 रिसेप्टर्स के बहुत कम या ज्ञानी स्तर को व्यक्त करती हैं।[7]शोध से पता चला है कि सामान्य नियंत्रण वायुमार्ग फाइब्रोब्लास्ट पर अभिव्यक्ति की तुलना में मानव दमा वायुमार्ग फाइब्रोब्लास्ट पर IL-13Rα2 की कोशिका-सतह अभिव्यक्ति कम हो गई थी।[7]इसने इस परिकल्पना का समर्थन किया कि IL-13Rα2 IL-13-प्रेरित प्रतिक्रिया का एक नकारात्मक नियामक है और चूहों के फेफड़ों में TGF-β1 के उत्पादन और कोलेजन के जमाव में काफी कमी आई है।[7]

गॉब्लेट सेल मेटाप्लासिया में इंटरल्यूकिन -13 की महत्वपूर्ण भूमिका है।[8] गॉब्लेट कोशिकाएं म्यूसिन (एमयूसी) से भरी होती हैं।[8]MUC5AC Mucin 5AC गॉब्लेट कोशिकाओं का जेल जैसा म्यूसिन उत्पाद है।[8] इंटरल्यूकिन-13 गॉब्लेट सेल विभेदन को प्रेरित करता है और ट्रेकिअल एपिथेलियम में MUC5AC के उत्पादन की अनुमति देता है।[8]15-लिपोक्सीजेनेज-1 (15एलओ1) जो फैटी एसिड चयापचय में एक एंजाइम है और इसका मेटाबोलाइट, 15-एचईटीई, अस्थमा में अत्यधिक अभिव्यक्त होता है (जिससे एमयूसी5एसी की अतिअभिव्यक्ति होती है) और मानव वायुमार्ग उपकला में आईएल-13 द्वारा प्रेरित होते हैं कोशिकाओं। गॉब्लेट कोशिकाओं की बढ़ती संख्या के साथ ब्रोंची के भीतर अत्यधिक बलगम का उत्पादन होता है।[8]एमयूसी भंडारण और स्राव में परिवर्तन के कार्यात्मक परिणाम दमा के रोगियों में विभिन्न नैदानिक ​​​​असामान्यताओं के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र में योगदान करते हैं, जिसमें थूक उत्पादन, वायुमार्ग संकुचन, तीव्रता और फेफड़ों के कार्य में त्वरित हानि शामिल है।[8]

इसके अतिरिक्त, IL-13 को उन्नत टाइप 2 साइटोकिन्स जैसे क्रोनिक सिस्टोसोमियासिस और एटोपिक डर्मेटाइटिस द्वारा चिह्नित विभिन्न रोगों के दौरान एक शक्तिशाली फाइब्रोजेनिक प्रोग्राम को प्रेरित करने के लिए दिखाया गया है। यह सुझाव दिया गया है कि यह फ़ाइब्रोजेनिक प्रोग्राम गंभीर रूप से PDGFRβ+ फ़ाइब्रोब्लास्ट पर IL-4Rα के माध्यम से प्रत्यक्ष IL-13 सिग्नलिंग पर निर्भर है।[9]


नैदानिक ​​महत्व

IL-13 विशेष रूप से परजीविता अंगों में शारीरिक परिवर्तनों को प्रेरित करता है जो आपत्तिजनक जीवों या उनके उत्पादों को बाहर निकालने के लिए आवश्यक हैं। उदाहरण के लिए, विभिन्न प्रकार के माउस हेल्मिन्थ्स के पेट से निष्कासन के लिए Th2 कोशिकाओं द्वारा स्रावित IL-13 की आवश्यकता होती है। IL-13 आंत में कई बदलावों को प्रेरित करता है जो परजीवी के लिए एक शत्रुतापूर्ण वातावरण बनाता है, जिसमें पेट के उपकला कोशिकाओं से बढ़े हुए संकुचन और ग्लाइकोप्रोटीन अति-स्राव शामिल हैं, जो अंततः जीव को आंत की दीवार से अलग करने और उन्हें हटाने का कारण बनते हैं।[10] जीनोम-वाइड एसोसिएशन अध्ययनों ने IL-13 के कई बहुरूपताओं और IL-13 रिसेप्टर्स को एन्कोडिंग करने वाले जीनों की पहचान की है, जो अस्थमा की संवेदनशीलता, ब्रोन्कियल हाइपररेस्पॉन्सिवनेस और बढ़े हुए IgE स्तरों से जुड़े हैं।[11]IL-13 का ओवरएक्प्रेशन, एलर्जी फेफड़ों की बीमारी की कई विशेषताओं को प्रेरित करता है, जिसमें वायुमार्ग अतिसक्रियता, गॉब्लेट सेल मेटाप्लासिया, बलगम हाइपरसेरेटियन और वायुमार्ग रीमॉडेलिंग शामिल हैं, जो सभी वायुमार्ग अवरोध में योगदान करते हैं।[12] murine अध्ययनों से पता चला है कि IL-13 माउस फेफड़े में अस्थमा जैसी Th2 प्रतिक्रियाओं को उत्पन्न करने के लिए आवश्यक और पर्याप्त दोनों था।[4]IL-13 मुख्य रूप से वायुमार्ग की चिकनी मांसपेशी बंडल में थूक, ब्रोन्कियल सबम्यूकोसा, परिधीय रक्त और मस्तूल कोशिकाओं में अतिप्रवाहित है।[4]IL-4 इन शारीरिक परिवर्तनों में योगदान देता है, लेकिन IL-13 की तुलना में कम महत्वपूर्ण है। IL-13 भी केमोकाइन के स्राव को प्रेरित करता है जो फेफड़ों में एलर्जी प्रभावकारी कोशिकाओं की भर्ती के लिए आवश्यक होता है। STAT6 ट्रांसजेनिक चूहों के अध्ययन से संभावना है कि इनमें से अधिकांश प्रभावों के लिए केवल वायुमार्ग उपकला के माध्यम से होने वाली IL-13 सिग्नलिंग की आवश्यकता होती है। जबकि किसी भी अध्ययन ने अभी तक मानव रोगों के नियंत्रण में सीधे तौर पर IL-13 को फंसाया नहीं है, IL-13 जीन में कई बहुरूपता (जीव विज्ञान) अस्थमा जैसे एटोपिक श्वसन रोगों के बढ़ते जोखिम को दर्शाते हैं।[10]अस्थमा के लिए नॉकआउट चूहों के मॉडल के साथ किए गए एक अध्ययन में, वायु प्रतिरोध, बलगम उत्पादन और प्रोफिब्रोजेनिक मध्यस्थ प्रेरण को केवल IL-13R1 की उपस्थिति पर निर्भर पाया गया, न कि IL-13Rα2 पर।[4]विवो में ट्रांसजेनिक माउस पर किए गए अध्ययन से पता चलता है कि IL-13 के फेफड़े की अति-अभिव्यक्ति उप-उपकला वायुमार्ग फाइब्रोसिस को प्रेरित करती है।[4]IL-13 फाइब्रोसिस के विष, संक्रमण, एलर्जी और पोस्ट-ट्रांसप्लांट ब्रोंकियोलाइटिस ओब्लिटरन्स मॉडल में प्रमुख प्रभावकारक है।[4]

अन्य शोध बताते हैं कि IL-13 उत्तरजीविता और उपकला कोशिकाओं के प्रवास को बढ़ावा देने के लिए जिम्मेदार है, वायुमार्ग उपकला कोशिकाओं द्वारा इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ का उत्पादन, मैक्रोफेज की सक्रियता, उपकला कोशिकाओं की पारगम्यता, और वायुमार्ग फाइब्रोब्लास्ट के मायोफिब्रोब्लास्ट में परिवर्तन कोलेजन जमाव के लिए अग्रणी।[11]बयान तब दमा के रोगियों में वायुमार्ग रीमॉडेलिंग को प्रभावित करता है।[11]

डुपिलुमाब एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी IL-13 और IL-4 मॉड्यूलेटर है जो इंटरल्यूकिन 4|IL-4 और IL-13, इंटरल्यूकिन-4 रिसेप्टर|IL4Rα के साझा रिसेप्टर को लक्षित करता है।[13] चूंकि IL-4 और IL-13 में समान जैविक गतिविधियां हैं, इसलिए दमा के रोगियों के लिए डुपिलुमाब उपचार का एक प्रभावी रूप हो सकता है।[13]


यह भी देखें

  • इंटरल्यूकिन-13 रिसेप्टर, आईएल-13 रिसेप्टर

संदर्भ

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आगे की पढाई

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बाहरी कड़ियाँ

  • Overview of all the structural information available in the PDB for UniProt: P35225 (Interleukin-13) at the PDBe-KB.

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