इंसुलिन कंपन
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भोजन के बाद रक्त में इंसुलिन की मात्रा बढ़ जाती है और अगले 1-2 घंटों के दौरान धीरे-धीरे बेसल स्तरों पर लौट आती है। हालांकि, बेसल इंसुलिन का स्तर स्थिर नहीं है। यह 3-6 मिनट की नियमित अवधि के साथ दोलन करता है। भोजन के बाद इन दोलनों का आयाम बढ़ जाता है लेकिन आवर्तता स्थिर रहती है।[1] लक्ष्य कोशिकाओं में इंसुलिन रिसेप्टर्स के डाउनरेगुलेशन को रोककर दोलनों को इंसुलिन संवेदनशीलता के लिए महत्वपूर्ण माना जाता है।[1]इस तरह के डाउनरेगुलेशन इंसुलिन प्रतिरोध को कम करते हैं, जो टाइप 2 मधुमेह में आम है। इसलिए प्राकृतिक दोलनों की नकल करते हुए मधुमेह के रोगियों को इंसुलिन देना फायदेमंद होगा।[1]अग्न्याशय से हार्मोन के पल्सेटाइल रिलीज द्वारा इंसुलिन दोलनों को उत्पन्न किया जाता है। इंसुलिन लैंगरहैंस के आइलेट्स में स्थित बीटा कोशिकाओं से उत्पन्न होता है। चूँकि प्रत्येक आइलेट में 2000 तक बीटा कोशिकाएँ होती हैं और अग्न्याशय में एक मिलियन आइलेट होते हैं, यह स्पष्ट है कि पल्सेटाइल स्राव के लिए लैंगरहैंस के आइलेट्स के भीतर और दोनों के बीच परिष्कृत सिंक्रनाइज़ेशन की आवश्यकता होती है।
तंत्र
व्यक्तिगत बीटा कोशिकाओं से पल्सेटाइल इंसुलिन स्राव कोशिकाओं में कैल्शियम एकाग्रता के दोलन द्वारा संचालित होता है। बीटा कोशिकाओं में संपर्क की कमी होती है, इन दोलनों की आवधिकता परिवर्तनशील (2-10 मिनट) होती है। हालांकि, लैंगरहैंस के एक आइलेट के भीतर दोलन निकट स्थित बीटा कोशिकाओं के बीच विद्युत युग्मन द्वारा सिंक्रनाइज़ हो जाते हैं जो रिक्ति संयोजन से जुड़े होते हैं, और आवधिकता अधिक समान (3-6 मिनट) होती है।[1]
संपूर्ण अग्न्याशय से पल्सेटाइल इंसुलिन रिलीज की आवश्यकता होती है कि स्राव 25 सेमी लंबे अंग के भीतर 1 मिलियन आइलेट्स के बीच सिंक्रनाइज़ किया जाता है। सिनाट्रियल नोड#इनर्वेशन की तरह, अग्न्याशय कपाल तंत्रिका 10 और अन्य से जुड़ा होता है, लेकिन दोलन इंट्रापेंक्रिएटिक न्यूरॉन्स द्वारा पूरा किए जाते हैं और मस्तिष्क से तंत्रिका इनपुट की आवश्यकता नहीं होती है। यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि कौन से तंत्रिका कारक इस तुल्यकालन के लिए जिम्मेदार हैं, लेकिन एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट के साथ-साथ गैस नाइट्रिक ऑक्साइड और कार्बन मोनोआक्साइड शामिल हो सकते हैं।[1]इन तंत्रिका कारकों का प्रभाव बीटा कोशिकाओं के अन्तः प्रदव्ययी जलिका एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम|(ईआर) से कैल्शियम जारी करके साइटोप्लाज्म में कैल्शियम के अचानक नाटकीय उन्नयन को प्रेरित करना है। इस उत्थान के परिणामस्वरूप बीटा कोशिकाओं से एटीपी की रिहाई होती है। जारी एटीपी बदले में पड़ोसी बीटा कोशिकाओं पर रिसेप्टर (बायोकैमिस्ट्री) को बांधता है जिससे आइलेट के भीतर कोशिकाओं के बीच तेजी से कैल्शियम उत्थान की पुनर्योजी लहर होती है। माना जाता है कि यह संकेत आइलेट्स से पल्सेटाइल इंसुलिन रिलीज को एक सामान्य अग्न्याशय ताल में प्रवेश करने के लिए माना जाता है।[1]
नैदानिक महत्व
अग्न्याशय से यकृत तक रक्त पहुंचाने वाली पोर्टल शिरा में विशेष रूप से इंसुलिन दोलनों का उच्चारण किया जाता है, जो एक प्रमुख इंसुलिन लक्ष्य है। इंसुलिन दोलनों की गड़बड़ी टाइप 2 मधुमेह की शुरुआत में होती है और इंसुलिन प्रतिरोध में योगदान कर सकती है। मधुमेह के रोगियों के लिवर में पोर्टल शिरा या आइलेट सेल प्रत्यारोपण के लिए पल्सेटाइल इंसुलिन डिलीवरी इसलिए आकर्षक चिकित्सीय विकल्प हैं।[1]
अग्रिम पठन
"Chapter 12: Electrical Bursting, Calcium Oscillations, and Synchronization of the Pancreatic Islets by Richard Bertram, Arthur Sherman, and Leslie S Satin". The islets of Langerhans. Md. Shahidul Islam. Dordrecht: Springer. 2010. ISBN 978-90-481-3271-3. OCLC 663096203.
यह भी देखें
- इंसुलिन
- मधुमेह
संदर्भ
- ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Hellman B, Gylfe E, Grapengiesser E, Dansk H, Salehi A (2007). "[Insulin oscillations--clinically important rhythm. Antidiabetics should increase the pulsative component of the insulin release]". Läkartidningen (in svenska). 104 (32–33): 2236–9. PMID 17822201. English Summary: https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/2007/08/insulinoscillationer-ndash-en-kliniskt-betydelsefull-rytmik/#eng