कैंसर का टीका

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This article is about therapeutic cancer vaccines. For preventive cancer vaccine, see cancer immunoprevention.

कैंसर का टीका एक ऐसा टीका है जो या तो मौजूदा कैंसर का इलाज करता है या कैंसर के विकास को रोकता है।[1] मौजूदा कैंसर का इलाज करने वाले टीकों को चिकित्सीय कैंसर के टीके या 'ट्यूमर एंटीजन टीके' के रूप में जाना जाता है। कुछ टीके ऑटोलॉगस होते हैं, जिन्हें रोगी से लिए गए नमूनों से तैयार किया जाता है, और वे उस रोगी के लिए विशिष्ट होते हैं।

कुछ शोधकर्ताओं का दावा है कि कैंसर कोशिकाएं नियमित रूप से उत्पन्न होती हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली (कैंसर इम्यूनोएडिटिंग ) द्वारा नष्ट हो जाती हैं;[2] और वह ट्यूमर तब बनते हैं जब प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें नष्ट करने में विफल हो जाती है।[3] कुछ प्रकार के कैंसर, जैसे कि ग्रीवा कैंसर और यकृत कैंसर , वाइरस (ओंकोवायरस ) के कारण होते हैं। उन वायरस के खिलाफ पारंपरिक टीके, जैसे कि एचपीवी टीका [4] और हेपेटाइटिस बी का टीका , इस प्रकार के कैंसर को रोकता है। अन्य कैंसर कुछ हद तक बैक्टीरिया के संक्रमण (जैसे पेट का कैंसर और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी ) के कारण होते हैं[5]). इस लेख में कैंसर पैदा करने वाले जीवाणु (कार्सिनोजेनिक बैक्टीरिया ) के खिलाफ पारंपरिक टीकों पर आगे चर्चा नहीं की गई है।

विधि

कैंसर के टीकाकरण के लिए एक दृष्टिकोण कैंसर कोशिकाओं से प्रोटीन को अलग करना है और कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करने की उम्मीद में उन प्रोटीनों के प्रति रोगियों को प्रतिजन के रूप में प्रतिरक्षित करना है। त्वचा कैंसर , फेफड़े के कैंसर, पेट के कैंसर, त्वचा के कैंसर, गुर्दे के कैंसर, [[ स्तन कैंसर ]] और अन्य कैंसर के इलाज के लिए कैंसर के टीकों पर अनुसंधान चल रहा है।[6] एक अन्य दृष्टिकोण ऑनकोलिटिक वायरस का उपयोग करके रोगी में सीटू में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करना है। इस दृष्टिकोण का उपयोग ड्रग टैलीमोजेन लाहेरपेरेवेक में किया गया था, जो ट्यूमर के ऊतकों में चुनिंदा रूप से दोहराने और प्रतिरक्षा उत्तेजक प्रोटीन ग्राम-सीएसएफ को व्यक्त करने के लिए हर्पीस का किटाणु का एक प्रकार है। यह वायरल लसीका के बाद जारी ट्यूमर प्रतिजन ों के प्रति ट्यूमर-विरोधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ाता है और रोगी-विशिष्ट टीका प्रदान करता है।[7]


क्रिया का तंत्र

ट्यूमर एंटीजन टीके उसी तरह काम करते हैं जैसे वायरल टीके काम करते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली को उन कोशिकाओं पर हमला करने के लिए प्रशिक्षित करते हैं जिनमें टीके में एंटीजन होते हैं। अंतर यह है कि वायरल टीकों के एंटीजन वायरस या वायरस से संक्रमित कोशिकाओं से प्राप्त होते हैं, जबकि ट्यूमर एंटीजन टीकों के एंटीजन कैंसर कोशिकाओं से प्राप्त होते हैं। चूंकि ट्यूमर एंटीजन कैंसर कोशिकाओं में पाए जाने वाले एंटीजन हैं, लेकिन सामान्य कोशिकाएं नहीं हैं, ट्यूमर एंटीजन युक्त टीकाकरण को प्रतिरक्षा प्रणाली को कैंसर कोशिकाओं को लक्षित करने के लिए प्रशिक्षित करना चाहिए न कि स्वस्थ कोशिकाओं को। कैंसर-विशिष्ट ट्यूमर एंटीजन में प्रोटीन से पेप्टाइड्स शामिल होते हैं जो आम तौर पर सामान्य कोशिकाओं में नहीं पाए जाते हैं लेकिन कैंसर कोशिकाओं या पेप्टाइड्स में कैंसर-विशिष्ट उत्परिवर्तन होते हैं। एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल (APCs) जैसे द्रुमाकृतिक कोशिकाएं वैक्सीन से एंटीजन लेते हैं, उन्हें एपीटोपों में संसाधित करते हैं, और एपिटोप्स को प्रमुख उतक अनुरूपता जटिल प्रोटीन के माध्यम से टी-कोशिकाओं में पेश करते हैं। यदि टी-कोशिकाएं एपिटोप को विदेशी के रूप में पहचानती हैं, तो अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय हो जाती है और एंटीजन को व्यक्त करने वाली कोशिकाओं को लक्षित करती है।[8]


रोकथाम बनाम उपचार

वायरल टीके आमतौर पर वायरस के प्रसार को रोककर काम करते हैं। इसी तरह, कैंसर के टीके को कैंसर विकसित होने से पहले सामान्य एंटीजन को लक्षित करने के लिए डिज़ाइन किया जा सकता है यदि किसी व्यक्ति के पास उपयुक्त जोखिम कारक हैं। अतिरिक्त निवारक अनुप्रयोगों में कैंसर को आगे बढ़ने से रोकना या रूप-परिवर्तन से गुजरना और छूट के बाद पुनरावृत्ति को रोकना शामिल है। चिकित्सीय टीके मौजूदा ट्यूमर को मारने पर ध्यान केंद्रित करते हैं। जबकि कैंसर के टीकों को आम तौर पर सुरक्षित होने के लिए प्रदर्शित किया गया है, उनकी प्रभावकारिता में अभी भी सुधार की आवश्यकता है। वैक्सीन थेरेपी को संभावित रूप से बेहतर बनाने का एक तरीका यह है कि वैक्सीन को अन्य प्रकार की इम्यूनोथेरेपी के साथ जोड़ा जाए जिसका उद्देश्य प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करना है। चूंकि ट्यूमर अक्सर प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने के लिए तंत्र विकसित करते हैं, प्रतिरक्षा जांच चौकी नाकाबंदी ने हाल ही में टीकों के साथ संयुक्त होने वाले संभावित उपचार के रूप में बहुत अधिक ध्यान आकर्षित किया है। चिकित्सीय टीकों के लिए, संयुक्त उपचार अधिक आक्रामक हो सकते हैं, लेकिन निवारक टीकों से जुड़े संयोजनों के लिए अपेक्षाकृत स्वस्थ रोगियों की सुरक्षा सुनिश्चित करने के लिए अधिक देखभाल की आवश्यकता होती है।[9]


प्रकार

कैंसर के टीके कोशिका-आधारित, प्रोटीन- या पेप्टाइड-आधारित, या जीन-आधारित (डीएनए/आरएनए) हो सकते हैं।[9] सेल-आधारित टीकों में ट्यूमर कोशिकाएं या ट्यूमर सेल lysates शामिल हैं। रोगी की ट्यूमर कोशिकाओं में प्रासंगिक प्रतिजनों का सबसे बड़ा स्पेक्ट्रम शामिल होने की भविष्यवाणी की जाती है, लेकिन यह दृष्टिकोण महंगा है और अक्सर रोगी से प्रभावी होने के लिए बहुत अधिक ट्यूमर कोशिकाओं की आवश्यकता होती है।[10] रोगी के ट्यूमर के समान स्थापित कैंसर सेल लाइनों के संयोजन का उपयोग इन बाधाओं को दूर कर सकता है, लेकिन यह दृष्टिकोण अभी तक प्रभावी नहीं है। कैनवाक्सिन, जिसमें तीन मेलेनोमा सेल लाइन शामिल हैं, तीसरे चरण के क्लिनिकल परीक्षण में विफल रहे।[10] एक अन्य सेल-आधारित वैक्सीन रणनीति में ऑटोलॉगस डेंड्राइटिक सेल (रोगी से प्राप्त डेंड्राइटिक सेल) शामिल हैं, जिसमें ट्यूमर एंटीजन जोड़े जाते हैं। इस रणनीति में, एंटीजन-प्रेजेंटिंग डेंड्राइटिक कोशिकाएं वैक्सीन दिए जाने के बाद देशी एपीसी द्वारा एंटीजन के प्रसंस्करण पर निर्भर होने के बजाय सीधे टी-कोशिकाओं को उत्तेजित करती हैं। सबसे प्रसिद्ध डेंड्राइटिक सेल वैक्सीन sipuleucel टी (बदला) है, जिसने केवल चार महीने तक जीवित रहने में सुधार किया। कोशिकाओं को लसीकापर्व में स्थानांतरित करने और टी-कोशिकाओं के साथ बातचीत करने में कठिनाई के कारण डेंड्राइटिक सेल टीकों की प्रभावकारिता सीमित हो सकती है।[9] पेप्टाइड -आधारित टीकों में आमतौर पर कैंसर विशिष्ट-एपिटोप्स होते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करने और प्रतिजनता बढ़ाने के लिए अक्सर एक सहायक (उदाहरण के लिए, GM-CSF) की आवश्यकता होती है।[8] इन एपिटोप्स के उदाहरणों में जीपी2 और न्यूरवैक्स जैसे हर2 पेप्टाइड्स शामिल हैं। हालाँकि, इस दृष्टिकोण के लिए MHC प्रतिबंध के कारण रोगी की MHC प्रोफाइलिंग की आवश्यकता होती है।[11] लंबे पेप्टाइड्स ("सिंथेटिक लॉन्ग पेप्टाइड्स") या शुद्ध प्रोटीन का उपयोग करके MHC प्रोफ़ाइल चयन की आवश्यकता को दूर किया जा सकता है, जिसे बाद में APCs द्वारा एपिटोप्स में संसाधित किया जाता है।[11] जीन-आधारित टीके जीन के लिए न्यूक्लिक अम्ल (डीएनए/आरएनए) एन्कोडिंग से बने होते हैं। इसके बाद जीन को एपीसी में व्यक्त किया जाता है और परिणामी प्रोटीन उत्पाद को एपिटोप्स में संसाधित किया जाता है। इस प्रकार के टीके के लिए जीन का वितरण विशेष रूप से चुनौतीपूर्ण होता है।[9]


क्लिनिकल परीक्षण

क्लिनिकलट्रायल.जीओ वेबसाइट "कैंसर वैक्सीन" शब्द से जुड़े 1900 से अधिक परीक्षणों को सूचीबद्ध करती है। इनमें से 186 तीसरे चरण का परीक्षण हैं।

  • कूपिक लिंफोमा (एक प्रकार का गैर-हॉजकिन लिंफोमा|गैर-हॉजकिन का लिंफोमा) के तीसरे चरण के परीक्षण में, जांचकर्ताओं ने बताया कि BiovaxID (औसतन) नियंत्रण के लिए 30.6 महीने की तुलना में 44.2 महीने तक लंबे समय तक छूट देता है।[12]
  • 14 अप्रैल, 2009 को, Dendreon Corporation ने घोषणा की कि प्रोस्टेट कैंसर के इलाज के लिए डिज़ाइन किए गए कैंसर के टीके सिपुलेसेल-टी के तीसरे चरण के क्लिनिकल परीक्षण ने उत्तरजीविता में वृद्धि का प्रदर्शन किया है। इसे फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (यूनाइटेड स्टेट्स)|यू.एस. 29 अप्रैल, 2010 को उन्नत प्रोस्टेट कैंसर रोगियों के उपचार में उपयोग के लिए खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) की मंजूरी।[13][14]
  • मेलेनोमा में तालिमोजेन लाहेरपेरेवेक के तीसरे चरण के परीक्षण के अंतरिम परिणामों ने अकेले जीएम-सीएसएफ के प्रशासन की तुलना में एक महत्वपूर्ण ट्यूमर प्रतिक्रिया दिखाई।[7]* पेप्टाइड-आधारित टीकों की हालिया ट्रायल वॉच समीक्षा (2015) ने 60 से अधिक परीक्षणों के परिणामों को संक्षेप में प्रस्तुत किया जो लेख से पहले 13 महीनों में प्रकाशित हुए थे।[11] इन परीक्षणों ने हेमटोलॉजिकल विकृतियों (रक्त के कैंसर), मेलेनोमा (त्वचा कैंसर), स्तन कैंसर, सिर और गर्दन के कैंसर, गैस्ट्रोओसोफेगल कैंसर, फेफड़ों के कैंसर, अग्नाशय के कैंसर, प्रोस्टेट कैंसर, डिम्बग्रंथि के कैंसर और कोलोरेक्टल कैंसर को लक्षित किया। एंटीजन में HER2 , टेलोमिरेज ़ (TERT), उत्तरजीवी (BIRC5) और विल्म्स ट्यूमर 1 (WT1 ) के पेप्टाइड शामिल थे। कई परीक्षणों में 12-15 अलग-अलग पेप्टाइड्स के "व्यक्तिगत" मिश्रण का भी इस्तेमाल किया गया। अर्थात्, उनमें रोगी के ट्यूमर से पेप्टाइड्स का मिश्रण होता है जिसके खिलाफ रोगी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदर्शित करता है। इन अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि इन पेप्टाइड टीकों के कम से कम दुष्प्रभाव होते हैं और सुझाव देते हैं कि वे टीकों के इलाज वाले मरीजों में लक्षित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं। लेख में 19 क्लिनिकल परीक्षणों पर भी चर्चा की गई है जो एक ही समय अवधि में शुरू किए गए थे। ये परीक्षण ठोस ट्यूमर, ग्लियोमा, ग्लयोब्लास्टोमा , मेलेनोमा, और स्तन, गर्भाशय ग्रीवा, डिम्बग्रंथि, कोलोरेक्टल, और गैर-छोटे फेफड़ों के सेल कैंसर को लक्षित कर रहे हैं और इसमें MUC1 , IDO1 (इंडोलेमाइन 2,3-डाइऑक्सीजनेज), CTAG1B , और दो VEGF से एंटीजन शामिल हैं। रिसेप्टर्स, FLT1 और Kinase डोमेन रिसेप्टर डालें । विशेष रूप से, IDO1 वैक्सीन का परीक्षण मेलेनोमा के रोगियों में प्रतिरक्षा जांच चौकी अवरोधक ipilimumab और BRAF (जीन) अवरोध करनेवाला vemurafenib के संयोजन में किया जा रहा है।

निम्न तालिका, एक और हालिया समीक्षा से जानकारी का सारांश 10 अलग-अलग कैंसर में से प्रत्येक के लिए चरण 1/2 नैदानिक ​​​​परीक्षणों में परीक्षण किए गए टीके में प्रयुक्त प्रतिजन का एक उदाहरण दिखाती है:[10]

Cancer type Antigen
Bladder cancer NY-ESO-1
Breast cancer HER2
Cervical cancer HPV16 E7 (Papillomaviridae#E7)
Colorectal cancer CEA (Carcinoembryonic antigen)
Leukemia WT1
Melanoma MART-1, gp100, and tyrosinase
Non small lung cell cancer (NSCLC) URLC10, VEGFR1, and VEGFR2
Ovarian cancer survivin
Pancreatic cancer MUC1
Prostate cancer MUC2


स्वीकृत ओंकोवैक्सीन

2008 में गुर्दे के कैंसर के लिए रूस में ऑन्कोफेज को मंजूरी दी गई थी। इसका विपणन एंटीजेनिक्स इंक द्वारा किया जाता है।[citation needed] Sipuleucel-T, बदला , मेटास्टैटिक हार्मोन-दुर्दम्य प्रोस्टेट कैंसर के लिए अप्रैल 2010 में FDA द्वारा अनुमोदित किया गया था। इसका विपणन Dendreon Corp द्वारा किया जाता है।

बीसीजी वैक्सीन | बैसिलस कैलमेट-गुएरिन (बीसीजी) को एफडीए द्वारा 1990 में प्रारंभिक चरण के मूत्राशय के कैंसर के लिए एक टीके के रूप में अनुमोदित किया गया था।[15] बीसीजी को इंट्रावेसली (सीधे मूत्राशय में) या अन्य कैंसर टीकों में सहायक के रूप में प्रशासित किया जा सकता है।

परित्यक्त शोध

CancerVax (Canvaxin), Genitope Corp (MyVax Personalized Immunotherapy), और FavId FavId (Favrille Inc) कैंसर वैक्सीन परियोजनाओं के उदाहरण हैं जिन्हें चरण III और IV के खराब परिणामों के कारण समाप्त कर दिया गया है।[citation needed]


वांछनीय विशेषताएं

कैंसर के टीके स्व-प्रोटीन से अलग एक ट्यूमर-विशिष्ट प्रतिजन को लक्षित करना चाहते हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रोत्साहित करने के लिए एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल को सक्रिय करने के लिए उपयुक्त प्रतिरक्षाविज्ञानी सहायक का चयन आवश्यक है। बैसिलस कैलमेट-गुएरिन, एक एल्यूमीनियम-आधारित नमक, और एक स्क्वालेन-तेल-पानी पायस नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए अनुमोदित हैं। ट्यूमर पुनरावृत्ति को रोकने के लिए एक प्रभावी टीका को दीर्घकालिक प्रतिरक्षा स्मृति को भी उत्तेजित करना चाहिए। कुछ वैज्ञानिकों का दावा है कि कुल ट्यूमर उन्मूलन को प्राप्त करने के लिए सहज प्रतिरक्षा प्रणाली और अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली दोनों को सक्रिय किया जाना चाहिए।[16]


प्रतिजन उम्मीदवार

ट्यूमर प्रतिजनों को दो श्रेणियों में विभाजित किया गया है: साझा ट्यूमर प्रतिजन; और अद्वितीय ट्यूमर एंटीजन। साझा प्रतिजन कई ट्यूमर द्वारा व्यक्त किए जाते हैं। अद्वितीय ट्यूमर प्रतिजन भौतिक या रासायनिक कार्सिनोजेन्स के माध्यम से प्रेरित उत्परिवर्तन से उत्पन्न होते हैं; इसलिए वे केवल व्यक्तिगत ट्यूमर द्वारा व्यक्त किए जाते हैं।

एक दृष्टिकोण में, टीकों में संपूर्ण ट्यूमर कोशिकाएं होती हैं, हालांकि ये टीके सहज कैंसर मॉडल में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को कम करने में कम प्रभावी रहे हैं। परिभाषित ट्यूमर एंटीजन ऑटोइम्यूनिटी के जोखिम को कम करते हैं, लेकिन क्योंकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक एकल एपीटोप को निर्देशित की जाती है, ट्यूमर एंटीजन लॉस विचरण के माध्यम से विनाश से बच सकते हैं। एपिटोप फैलाने वाली या उकसाने वाली प्रतिरक्षा नामक एक प्रक्रिया इस कमजोरी को कम कर सकती है, क्योंकि कभी-कभी एक प्रतिजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक ही ट्यूमर पर अन्य प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिरक्षा पैदा कर सकती है।[16]

उदाहरण के लिए, चूँकि Hsp70 कैंसर कोशिकाओं सहित नष्ट हुई कोशिकाओं की एंटीजन प्रस्तुति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है,[17] इस प्रोटीन का उपयोग एंटीट्यूमर टीकों के विकास में एक प्रभावी सहायक के रूप में किया जा सकता है।[18]


परिकल्पित समस्याएं

किसी विशेष वायरस के खिलाफ एक टीका बनाना अपेक्षाकृत आसान है। वायरस शरीर के लिए विदेशी है, और इसलिए एंटीजन को व्यक्त करता है जिसे प्रतिरक्षा प्रणाली पहचान सकती है। इसके अलावा, वायरस आमतौर पर केवल कुछ व्यवहार्य रूप प्रदान करते हैं। इसके विपरीत, इंफ्लुएंजा या एचआईवी जैसे लगातार उत्परिवर्तित होने वाले वायरस के लिए टीके विकसित करना समस्याग्रस्त रहा है। एक ट्यूमर में कई प्रकार की कोशिकाएँ हो सकती हैं, जिनमें से प्रत्येक में अलग-अलग कोशिका-सतह प्रतिजन होते हैं। वे कोशिकाएं प्रत्येक रोगी से प्राप्त की जाती हैं और कुछ एंटीजन प्रदर्शित करती हैं जो उस व्यक्ति के लिए विदेशी हैं। इससे प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए कैंसर कोशिकाओं को सामान्य कोशिकाओं से अलग करना मुश्किल हो जाता है। कुछ वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि गुर्दे का कैंसर और मेलेनोमा दो कैंसर हैं जिनमें सहज और प्रभावी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सबसे अधिक प्रमाण हैं, संभवतः इसलिए कि वे अक्सर ऐसे एंटीजन प्रदर्शित करते हैं जिनका मूल्यांकन विदेशी के रूप में किया जाता है। इन ट्यूमर के खिलाफ कैंसर के टीके विकसित करने के कई प्रयास किए जाते हैं। हालांकि, प्रोस्टेट कैंसर में प्रोवेंज की सफलता, एक ऐसी बीमारी जो कभी भी अनायास वापस नहीं आती है, यह बताती है कि मेलेनोमा और रीनल कैंसर के अलावा अन्य कैंसर प्रतिरक्षा हमले के लिए समान रूप से उत्तरदायी हो सकते हैं।[citation needed] हालांकि, अधिकांश वैक्सीन क्लिनिकल परीक्षण विफल रहे हैं या मानक RECIST मानदंड के अनुसार मामूली परिणाम थे।[19] सटीक कारण अज्ञात हैं, लेकिन संभावित स्पष्टीकरणों में शामिल हैं:

  • रोग चरण बहुत उन्नत: भारी ट्यूमर जमा सक्रिय रूप से तंत्र का उपयोग करके प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देता है जैसे कि साइटोकिन्स का स्राव जो प्रतिरक्षा गतिविधि को रोकता है। कैंसर के टीके के लिए सबसे उपयुक्त चरण प्रारंभिक होने की संभावना है, जब ट्यूमर की मात्रा कम होती है, जो परीक्षण प्रक्रिया को जटिल बनाती है, जिसमें पांच साल से अधिक का समय लगता है और कई रोगियों को मापने योग्य अंत बिंदुओं तक पहुंचने की आवश्यकता होती है। एक विकल्प सर्जरी, रेडियोथेरेपी या कीमोथेरेपी के बाद अवशिष्ट रोग वाले रोगियों को लक्षित करना है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान नहीं पहुंचाता है।
  • एस्केप लॉस वैरिएंट (जो एक एकल ट्यूमर प्रतिजन को लक्षित करते हैं) के कम प्रभावी होने की संभावना है। ट्यूमर विषम हैं और प्रतिजन अभिव्यक्ति ट्यूमर (यहां तक ​​​​कि एक ही रोगी में) के बीच स्पष्ट रूप से भिन्न होती है। ट्यूमर के उत्परिवर्तन और चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी बनने की संभावना को कम करने के लिए सबसे प्रभावी टीका ट्यूमर एंटीजन की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ाने की संभावना है।
  • पिछले उपचारों में ट्यूमर को इस तरह से संशोधित किया जा सकता है जो टीके को निष्प्रभावी कर दे। (कई क्लिनिकल परीक्षणों में कीमोथेरेपी के बाद रोगियों का इलाज किया गया जो प्रतिरक्षा प्रणाली को नष्ट कर सकते हैं। जिन रोगियों की प्रतिरक्षा कमजोर है वे टीकों के लिए अच्छे उम्मीदवार नहीं हैं।)
  • कुछ ट्यूमर तेजी से और/या अप्रत्याशित रूप से विकसित होते हैं, और वे प्रतिरक्षा प्रणाली को पीछे छोड़ सकते हैं। एक टीके के लिए एक परिपक्व प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करने में महीनों लग सकते हैं, लेकिन कुछ कैंसर (जैसे उन्नत अग्न्याशय) रोगियों को कम समय में मार सकते हैं।
  • कई कैंसर टीके नैदानिक ​​परीक्षण रोगियों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को लक्षित करते हैं। सहसंबंध आमतौर पर दिखाते हैं कि सबसे मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया वाले रोगी सबसे लंबे समय तक जीवित रहे, यह सबूत पेश करते हुए कि टीका काम कर रहा है। एक वैकल्पिक व्याख्या यह है कि सबसे अच्छी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया वाले रोगी बेहतर रोगनिदान वाले स्वस्थ रोगी थे, और बिना टीके के भी सबसे लंबे समय तक जीवित रहेंगे।

सिफारिशें

जनवरी 2009 में, एक समीक्षा लेख ने ऑन्कोवैक्सीन के सफल विकास के लिए निम्नानुसार सिफारिशें की:[20]

  • रोग के कम बोझ के साथ लक्ष्य निर्धारण।
  • यादृच्छिक चरण II परीक्षण आयोजित करें ताकि चरण III कार्यक्रम पर्याप्त सांख्यिकीय शक्ति हो।
  • एंटीजन प्लस एडजुवेंट बनाम एडजुवेंट अकेले यादृच्छिक न करें। लक्ष्य देखभाल के मानक पर इम्यूनोथेरेपी (यानी, सहायक टीका) के नैदानिक ​​​​लाभ को स्थापित करना है। सहायक का निम्न-स्तर का नैदानिक ​​प्रभाव हो सकता है जो परीक्षण को रोक देता है, जिससे गलत नकारात्मक होने की संभावना बढ़ जाती है।
  • प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के बजाय नैदानिक ​​​​डेटा पर आधार विकास निर्णय। समय-से-घटना के अंत बिंदु अधिक मूल्यवान और चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक हैं।
  • स्थापना से कार्यक्रम में डिजाइन नियामक; विनिर्माण और उत्पाद परख में जल्दी निवेश करें।

यह भी देखें

संदर्भ

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  2. ↑ Shankaran V, Ikeda H, Bruce AT, White JM, Swanson PE, Old LJ, Schreiber RD (April 2001). "IFNgamma and lymphocytes prevent primary tumour development and shape tumour immunogenicity". Nature. 410 (6832): 1107–1111. Bibcode:2001Natur.410.1107S. doi:10.1038/35074122. PMID 11323675. S2CID 205016599.
  3. ↑ Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD (2004). "The three Es of cancer immunoediting". Annual Review of Immunology. 22 (i): 329–360. doi:10.1146/annurev.immunol.22.012703.104803. PMID 15032581.
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